• آیا ۴ هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ تاثیر معناداری بر فشارخون سیستولیک در زنان مبتلا به پرفشاری خون دارد؟
  • آیا ۴ هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ تاثیر معناداری بر فشارخون دیاستولیک در زنان مبتلا به پرفشاری خون دارد؟

۱-۵ تعریف مفهومی متغیرهای پژوهش
۱-۵-۱ پرفشارخونی
پرفشاری خون، یک بیماری است که در آن عروق خونی به طور مداوم به دیواره شریان‌ها فشاری بیشتر از حد معمول وارد می‌کنند. براساس تعریف سازمان جهانی بهداشت (WHO)[31] ، هنگامی که فشار خون بالاتر از ۱۴۰ میلی متر جیوه و یا فشار خون دیاستولیک بالاتر از ۹۰ میلی متر جیوه باشد می‌‌گوییم پرفشاری خون ایجاد شده است. افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک در اثر نقص عملکرد سیستم اعصاب خودکار، افزایش جذب کلیوی سدیم، کلر و آب، افزایش فعالیت سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون، کاهش اتساع عروقی شریانچه­ها به دلیل اختلال در عملکرد اندوتلیوم عروقی و مقاومت در برابر عملکرد انسولین، افزایش تری گلیسرید خون، چاقی و تحمل گلوکز از جمله دلایل بروز پرفشارخونی می‌باشد (چبانین[۳۲]، ۲۰۰۷).
۱-۵-۲ اتساع عروقی وابسته به جریان خون
با توجه به دستورالعمل موجود برای ارزیابی اتساع وابسته به جریان خون در شریان بازویی که توسط انجمن قلب آمریکا [۳۳]منتشر شده است، FMD اینگونه تعریف گردیده است. ظرفیت عروق خونی در پاسخ به محرک‌ فیزیکی و شیمیایی، تقویت توانایی تن خودتنظیمی و سازگاری جریان خون و توزیع آن در پاسخ به تغییرات ایجاد شده در محیط موضعی. بسیاری از عروق خونی به دنبال اتساع، به افزایش جریان خون و یا تنش برشی، پاسخ می‌دهند. این پدیده تحت عنوان اتساع ناشی از جریان خون(FMD) شناخته می‌شود. واسطه اصلی FMD، نیتریک اکساید مشتق شده از اندوتلیوم می‌باشد (کارتی و همکاران[۳۴]، ۲۰۰۲).

۱-۵-۳ فشارخون سیستولیک
فشارخون، نیرویی است که خون را در دستگاه گردش خون به جریان می­ اندازد. فشار خون سیستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت پس از خروج خون از بطن چپ می­باشد (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).
۱-۵-۴ فشارخون دیاستولیک
فشارخون دیاستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت قبل از خروج خون از بطن چپ است (دریانوش و همکاران، ۱۳۹۲).
۱-۵-۵ فعالیت ایزومتریک
فعالیت ایزومتریک، نوعی از تمرینات قدرتی است که طی انقباض، زاویه مفاصل و طول عضله تغییر پیدا نمی‌کند. در فعالیت ایزومتریک، نیروی تولیدی توسط عضله برابر با نیروی خارجی است و اندام هیچگونه حرکتی ندارد (دریانوش وهمکاران،۱۳۹۳).
فصل دوم
۲– مفاهیم بنیادی و پیشینه پژوهش
۲-۱ مقدمه
برای موفقیت در هر پژوهش، مطالعه موضوع مورد پژوهش و تحقیقات و منابع حائز اهمیت فراوان می­باشد و برای حرکت در مسیر پیشرفت باید از دانش گذشتگان بهره­مند گردید. محقق با توجه به زمینه ­های نظری مربوط به موضوع و بررسی یافته­های موجود، می ­تواند بر دانش خود بیفزاید و با آگاهی از نقاط قوت و ضعف تحقیقات قبلی به تدوین یک طرح پژوهشی جامع و دقیق بپردازد و ضمن صرفه­جویی در وقت و هزینه با توجه به مطالبی که در تحقیقات قبلی تأیید یا رد گردیده است بیشتر وقت، هزینه و امکانات خود را صرف اجرای دقیق و کامل مرحله اصلی پژوهش نماید. در این فصل با بیان مفاهیم بنیادی و سوابق مربوط، پیش زمینه ­های لازم جهت دستیابی به روش انجام کار فراهم می­گردد. مباحث این فصل به دو بخش کلی تقسیم می­ شود که در ابتدا مفاهیم بنیادی پژوهش و سپس به مروری بر تحقیقات انجام شده پرداخته می­ شود.
۲-۲- مفاهیم بنیادی
۲-۲-۱ فشارخون
فشاری که خون به دیواره عروق وارد می‌کند، فشار خون نام دارد. این واژه معمولا به فشارخون شریانی اشاره دارد. فشار خون به وسیله دو مقدار سیستول و دیاستول بیان می‌شود. عدد بزرگ­تر، فشارخون سیستولی است که نشانه بالاترین فشار شریانی است که برابر با سیستول بطن می‌باشد. پایین­ترین فشار خون، فشار دیاستولی است که نشان­دهنده پایین‌ترین فشار در شریان به هنگام دیاستول بطن است. ( زمان استراحت قلب). فشار دیاستولی همچنین نشان­دهنده مقاومت محیطی یا روانی حرکت خون از شریانچه‌ها به مویرگ هاست.
فشار متوسط شریانی(MAP)[35] عبارت از فشار میانگینی است که خون هنگام عبور بر دیواره شریان­ها اعمال می‌کند. به عبارت دیگر میانگین فشار خون شریانی، میانگین سیستولی و دیاستولی گردش خون عمومی هنگام یک دوره قلبی کامل می‌باشد و از رابطه زیر به دست می آید. (محمد شبانی،۱۳۸۲)
] (فشار دیاستولی – فشار سیستولی) ۳۳۳/۰ [ + فشار دیاستول = فشار متوسط شریانی
۲-۲-۲ پرفشارخونی
در مورد افرادی که به سبب رسوب مواد چربی در درون دیواره شریان­هایشان (به دلیل ضخیم شدن لایه بافت همبند عروق) دچار سختی شریان­ها شده‌اند یا به دلیل افزایش برون­ده قلب و یا به دلیل فشار عصبی یا نارسایی عملکرد کلیوی با مقاومت زیادی در جریان خون محیطی مواجهند، فشار سیستولی هنگام استراحت ممکن است به حد ۲۵۰ یا حتی ۳۰۰ میلیمتر جیوه و فشار دیاستولی به بیش از ۹۰ میلیمتر جیوه برسد. چنین فشارخون بالایی را پر فشارخونی می‌نامند که فشار اضافی دائمی را به عملکرد طبیعی دستگاه قلبی- عروقی تحمیل می‌کند. تخمین زده شده است که ۱۲ درصد مرگ و میرها، نتیجه مستقیم پرفشاخونی است. از معادله اصلی همودینامیک به سهولت می‌توان دریافت که پرفشار خونی نتیجه افزایش برون‌ده قلب و یا مقاومت عروقی است. نکته قابل توجه در این مورد آن است که تمرینات مداوم ورزشی، به ویژه در مردان و زنان مسن، سبب کاهش فشارخون زمان استراحت و زمان تمرین هر دو خواهد شد (محمد شبانی،۱۳۸۲).
۲-۲-۳ پاتوفیزیولوژی
در بیشتر موارد (۹۰ تا ۹۵ درصد)، علت پرفشاری خون ناشناخته است. فاکتورهای متعددی مستقیم یا غیر مستقیم، فشارخون را تحت تاثیر قرار می‌دهند و منجر به تغییرات سیستماتیک آن می‌شوند. تغییرات برون‌ده قلبی و مقاومت عروقی از عواملی هستند که مستقیما بر فشار خون موثرند. از طرف دیگر فاکتورهایی مانند قطر عروق، ویسکوزیته خون، ضربان قلب و حجم ضربه­ای بر دو فاکتور فوق اثر گذاشته و منجر به تغییر فشار خون می‌شوند ( شکل ۲-۱).
تصویر ۲-۱ فاکتورهای موثر بر فشارخون
حجم ضربه‌ای
ضربان قلب
برون‌قلبی
قطرعروق
ویسکوزیته
مقاومت عروقی
فشارخون
اما باید توجه داشت که تمام فاکتورهای موثر بر فشار خون با یکدیگر نیز ممکن است تداخل داشته باشند (طالب آزرم و همکاران،۱۳۸۲).
تنظیم جریان خون محیطی عمدتا توسط تونوس عروق سرخرگ‌های کوچک و سرخرگچه‌ها تعیین می‌شود. این سرخرگ‌ها با تنگ شدن یا گشاد شدن عروق جریان خون را به سمتی که به خون بیشتر نیاز دارد هدایت می‌کند و یا از ناحیه‌ای که به جریان خون کمتری نیاز است دور می کند. عضله صاف عروق تحت کنترل هر دو فاکتورهای موضعی محیطی (تنظیم درونی) و سیستم عصبی مرکزی (تنظیم بیرونی) می‌باشد. تنگ شدن و گشاد شدن سرخرگ‌ها توسط میزان انقباض عضله صاف عروق تعیین می‌شود. انقباض عضله صاف منجر به تنگ شدن عروق می‌شود. در حالیکه شل شدن عضله صاف منجر به گشاد شدن عروق می‌گردد. عضله صاف معمولا دارای مقدار کمی انقباض دائمی است که تونوس عروقی نامیده می‌شود. بنابراین عمل عضله صاف در سرخرگچه‌ها و سرخرگ‌های کوچک موجب بیشترین اثر کنترلی در تعیین مقاومت محیطی عروق هستند که به میزان زیادی بر هر دوی جریان خون و فشارخون مرتبط است (دنیس ال اسمیت[۳۶]،۲۰۱۱).
۲-۲-۳-۱ کنترل موضعی
چندین فاکتور وجود دارد که جریان خون موضعی را کنترل می‌کنند. فشار تزریق وریدی در سرخرگچه‌ها جریان خون به بافت‌ها را از طریق روندی که تنظیم خودکار مایوژنین نامیده می‌شود تنظیم می کند. اگر فشار تزریق وریدی در سرخرگچه‌ها افزایش یابد عضله صاف در پاسخ به افزایش مقدار فشار جداره در سرخرگچه‌ها که توسط افزایش در میزان فشار تزریق وریدی ایجاد شده است منقبض خواهد شد. درنتیجه، جریان خون در گردش خون‌ کوچک و در شبکه مویرگی در سطوح ثابتی حفظ می‌شود. این مکانیزم همچنین مویرگ‌ها را از آسیب دیدگی حفظ می‌کند، فشار را ثابت مگه می‌دارد و در طول آنها جریان مناسبی ایجاد می‌کند ( دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). تنظیم خودکار مایوژنیک مستقل از اندوتلیوم است و به نظر می‌رسد مستقیما توسط عضله صاف کنترل می‌شود، احتمالا این پدیده از طریق فعال سازی یا غیر فعال سازی کانال‌های کلسیمی که کلسیم داخل سلولی را افزایش یا کاهش می‌دهند کنترل می‌شود (مولوانی[۳۷] و همکاران،۱۹۹۰).
اندوتلیوم نیز مستقیما در کنترل قطر رگ دخالت دارد. برای مثال تنش برشی[۳۸] به طور غیر مستقیم اندوتلیوم را فعال می‌سازد که در نهایت منجر به گشاد شدن عروق می‌شود. گشاد شدن رگ با تولید ماده‌ای به نام نیتریک اکساید(NO) [۳۹] ، صورت می‌گیرد. اگر NO تولید نشود مثلا با تزریق مهارکننده آن، گشاد شدن به میزان زیادی کاهش می‌یابد. با این وجود حتی در صورت مهار NO، گشاد شدن رگ به طور کامل متوقف نمی‌شود. این مساله احتمالا نشانگر آن است که گشاد کننده‌های رگی دیگری نیز درگیر هستند. این گشادکننده‌های رگی احتمالا از خود اندوتلیوم منشا می‌گیرند زیرا با حذف اندوتلیوم از رگ، پاسخ گشادشدن رگ کاملا مهار می‌شود.
اندوتلیوم همچنین می‌تواند مواد تنگ کننده رگی همانند مانند ماده اندوتلیوم ۱[۴۰] را که تعیین کننده قوی رگی است آزاد کند. بنابراین با توجه به نوع فعالسازی اندوتلیوم، این بخش می‌تواند هر دو اثرات تنگ شدن یا گشاد شدن عروق را موجب شود. با وجودی که اندوتلیوم این مراحل را کنترل می‌کند عامل اصلی که قطر رگ را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد(وازوموتور) ، با انقباض یا شل شدن عضله صاف طی مراحلی که از اندوتلیوم آغاز شده‌اند، رخ می‌دهند (ویلیام ولیند[۴۱]، ۱۹۷۹،کولر[۴۲] و همکاران،۱۹۹۴).
تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم می‌تواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال می‌تواند منجر به نفوذپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهائی که تونوس رگ و انعقاد خون را تنظیم می‌کنند، شود. اختلال عملکرد اندوتلیال واژه‌ای است که نوعا به این آشکارسازی پاتولوژی اندوتلیال اشاره دارد (دنیس ال اسمیت،۲۰۱۱). امروزه پذیرفته شده است که اختلال عملکرد اندوتلیال یک اختلال اولیه­ تصلب شرایین است و با افزایش وقوع رویدادهای قلبی در ارتباط است (کلر ماجر[۴۳] و همکاران ۱۹۹۴، نیونتوفل[۴۴] و همکاران، ۲۰۰۰). همچنین عملکرد اندوتلیال عامل با اهمیتی در ارزیابی فشار خون و نارسایی قلبی می‌باشد. استاندارد رایج برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال به صورت غیرتهاجمی، از طریق ثبت پاسخ اتساع عروق به جریان واکنشی خون (FMD)است.
۲-۲-۳-۲ کنترل پرفشاری خون
۲-۲-۳-۲-۱ کنترل دارویی
گروه دارویی اصلی که برای درمان فشارخون بالا بکار میروند، عبارتند از: دیورتیکهای تیازیـدی،
آنتاگونیستهای کلسیم، مهارکنندههای ACE، بلوک کنندههای رسپتورآنژیوتانسین و بتابلوکرها. از
این داروها می‌توان به تنهایی یا با یکدیگر برای شـروع درمـان فشـارخون بـالا و بـه عنـوان درمـان نگهدارنده استفاده کرد. باید توجه داشت که از بتابلوکرها به خصوص همراه با دیورتیکهای تیازیدی نباید در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک یا بیمارانی که احتمال ابتلای آنها به دیابـت زیـاد اسـت استفاده کرد.
در بسیاری از بیماران برای کنترل فشارخون بیش از یک دارو مورد نیاز است بنـابراین تعیـین یـک

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...