بافت چربی سفید علاوه بر داشتن عملکرد مهم درذخیره انرژی، به عنوان یک ارگان درون ریز فعّال که ترکیبات شبه هورمونی (آدیپوکین ها )ترشح میکند، شناخته شده است( Goralski etal, 2007، Ernst etal, 2010). آدیپوکینها بر چاقی، متابولیسم آدیپوسیت و واکنش های التهابی در بافت چربی مؤثر هستند و نقش مهمّی در تنظیم چربی خون و متابولیسم گلوکز دارند. علاوه بر این، برای سطح بالای بیان کمرین، بافت چربی سفید دارای ظرفیت قابل توجّهی برای فعّال کردن زیستی کمرین دارد. بهعنوان مثال، کاتپسین G وتریپتاز بیان شده در بافت چربی، نشان میدهد که کمرین ۱۵۵، ۱۵۶و ۱۵۸ (همه اشکال پیشالتهابی بیواکتیو کمرین)، در این بافت تولید میشوند (Ernst etal, 2010).بیان و ترشح کمرین به طور چشمگیری آدیپوژنز را افزایش میدهدو کاهش بیان کمرین یا CMKLR1 درپیش آدیپوسیت ها، تمایز را در سلول های چربی بالغ مختل می کند( Goralski etal, 2007). کمرین به عنوان یک جذب کننده شیمیایی، برای انواع مختلفی از سلول های ایمنی است و ممکن است شرایط التهاب بافت چربی سفید باچاقی رابه وجود آورد. علاوه بر این بافت چربی یک بافت بسیار عروقی است و مهار رگ زایی آن، از رشد بافت چربی ، توسعه چاقی ، دیابت و بیماری های قلبی عروقی جلوگیری میکند(Brakenhielm etal, 2004، Rupnick etal, 2002). مطالعات نشان دادند که کمرین مسیر های کلیدی آنژیوژنیک بافت چربی را فعّال میکند و باعث رگ زایی در شرایط in vitro میشود. بنابراین، افزایش بیان و ترشح کمرین در طول آدیپوژنز نیز میتواند موجب حمایت رشد بافت چربی به وسیله رگ زایی شود و رگدار شدن بافت چربی را افزایش میدهد(Bozaoglu etal, 2007). تحریک کتکولامین های لیپولیز از طریق رسپتور آلفا آدرنرژیک، پروتئین Gsو آبشار آدنیلیل سیکلاز ، منجر به افزایش CAMP حلقوی و فعّال سازی CAMP وابسته به پروتئین کیناز میشود که CAMP به نوبه خود سبب فسفوریلات و فعّال سازی HSL می شود، که HSL یک آنزیم کلیدی برای کنترل بسیج اسید های چرب از تری گلیسرید میشود.گزارشات نشان داده است که افزایش غلظت نانومولاری کمرین،CAMP درون سلولی را کاهش میدهد، بنابراین کمرین می تواند با فعّالیّت لیپولیتیک کتکولامین ها، از طریق کاهش سطح CAMPحلقوی درون سلولی مخالفت کند(Goralski etal, 2007).

CMKLR1 همچنین در سلول های اندوتلیال انسان بیان میشود و توسط سایتوکین های پیش التهابی شامل TNF-α ، IL-6 و IL-1 تنطیم مثبت میشود. بخش عمده ای از داده های انسانی از ارتباط بین کمرین، چاقی و سندروم متابولیک، مجموعه ای از بیماری های متابولیک است که خطر ابتلا به دیابت و افزایش بیماری های قلبی عروقی را افزایش میدهد پشتیبانی میکنند (Bozaoglu etal, 2009). برای مثال، در مطالعه جمعیت مکزیکی آمریکایی سطح سرم کمرین در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ در مقایسه با گروه شاهد با قند خون طبیعی و در افراد چاق و دارای اضافه وزن در مقایسه با گروه شاهد لاغر به میزان قابل توجّهی بالاتر بود. غلظت کمرین همبستگی مثبتی با BMI، گلوکز ناشتا، انسولین ناشتا سرم، تریگلیسیرید پلاسما و کلسترول تام سرم دارد و همبستگی منفی با لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) دارد(Lehrke etal, 2009). علاوه بر این، آستانه غلظت کمرین سرم از ۲۴۰ میلی گرم/ لیتر به دانشمندان این امکان را میدهد تا سندرم متابولیک با حساسیت ۷۵% و ویژگی ۶۷% را شناسایی کنند.همچنین داده ها نشان دادند که کمرین روی توزیع چربی منطقه ای و به طور خاص چربی احشایی اثر دارد، و با اختلالات متابولیکی که میتواند همراه با چاقی اتفاق افتد، همراه باشد(Mussig etal, 2009). تجزیه و تحلیل اخیرکمرین، سطوح مشابه کمرین را در ورید پورتال^[۶۸] و سیستمیک نشان میدهد که می توان نتیجه گرفت بافت چربی احشایی تنها محل برای ترشح کمرین نمیباشد و سطوح بالاتر کمرین در نمونه خون ورید کبدی این مسأله را نشان میدهد که کمرین همچنین توسط کبد سنتز و ترشح میشود (Weigert etal, 2010).
۲-۲-۸- کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین
چاقی عامل خطرسازی برای مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ به شمار میآید و اعتقاد بر این است که تغییر ترشح آدیپوکین ها درافراد چاق نقش مهمّی در توسعه بیماریهای متابولیک دارند. افزایش سطوح کمرین سرم در انسان و موش ، نشان میدهد که کمرین نیز ممکن است تحت تأثیر اختلال تنظیمی متابولیسم گلوکز که اغلب با چاقی رخ میدهد، قرار گیرد. با این حال، مهم است که توجّه داشته باشید که در هیپرانسولینمی، که به طور معمول در بیماران چاق و مبتلا به دیابت نوع ۲ رخ می دهد، افزایش سطوح کمرین سرم گزارش شده است(Tan etal, 2009). مطالعات in vitro با بهره گرفتن از سلول های چربی T3-L1 نتایج متناقضی را نشان داده است، در یک مطالعه کاهش تحریک انسولینی جذب گلوکز را گزارش کرد و دیگری افزایش تحریک انسولینی جذب گلوکز و سوبسترا رسپتور انسولین ۱ ( IRS1) تیروزین فسفوریلاسیون را پس از درمان کمرین نشان داد(Ernst etal, 2010). به عنوان مثال، مطالعه ای افزایش جذب قند خون درمان شده با سلولهای چربی ۳T3-L1 با تقریباً ۶ نانومولار کمرین به مدّت ۱۲ ساعت در مدیا با سرم، قبل از اندازه گیری تحریک انسولینی جذب گلوکز را گزارش کرد. این مطالعه مشاهده شده کاهش جذب گلوکز در درمان سلولهای چربی کمرین با ۱۰ میکرومولار به مدّت ۴۹ ساعت در مدیا سرم، قبل از اندازه گیری جذب قند را گزارش داد(Bos etal, 2005). بنابراین، غلظت های مختلف، مدّت زمان درمان و شرایط ممکن است به نتایج متناقض کمک کند، به طوری که درمان با دُز پایین تر ممکن است موجب افزایش حاد در جذب گلوکز شود، در حالی که درمان با دُز ، بالاتر ممکن است منجر به پاسخ بازخورد منفی شده و یا به طور بالقوه مقاومتی ایجاد میکند که باعث کاهش خالص در جذب گلوکز میشود. شواهد تجربی از نقش کمرین در جنبه های مختلف فیزیولوژی انسان/پاتوفیزیولوژی از جمله چاقی، التهاب و مقاومت به انسولین حمایت میکند. اکثریت داده های انسانی نشان می دهند که کمرین در چاقی/ دیابت بالا میرود و منبع افزایش سطوح سرم کمرین بافت چربی است(Ernst etal, 2010). مطالعات متعدّدی نشان میدهد که توسعه مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲در افراد چاق، با پاسخ های آدیپوکین های محلی شروع می شود. در این مدل افزایش رهایش آدیپوکین ها به عنوان مثال لپتین ،TNF-α، CCL2 و اسید چرب آزاد بیش از حد تری گلیسرید سلول های چربی سبب تحریک ترشح ماکروفاژها و فعّال سازی پاسخ التهابی موضعی میگردد( Bos etal, 2005). در یک سیستم غذا به جلو ،ماکروفاژهای فعّال شده ملکول های پیش التهابی اضافه را که پاسخ التهابی را تداوم میبخشند ، ترشح میکند و در حساسیت به انسولین سلول های چربی اختلال ایجاد میکند(Goralski etal, 2007).
عملکرد سیستمیک درون ریز آدیپوکین ها به بیماری های مربوط به چاقی کمک میکند. برای مثال آدیپوکین هایی از قبیل رسیستین ،TNF-αو IL-6 ،مقاومت به انسولین را در افراد چاق یا در مدل جوندگان چاق، توسعه و ترویج میدهند.همچنین IL-1b و TNF-α سایتوکین های پیش التهابی هستند که با مقاومت به انسولین همراه بوده و باعث بیان و ترشح کمرین توسط سلول های مشتق شده ۳T3-L1 ازسلول های چربی میشوند(Ernst etal, 2010)و آدیپوکین هایی از قبیل آدیپونکتین عملکرد ضد دیابت و ضد التهاب دارد که منجر به کاهش تجمع تری گلیسرید در عضله و کبد میشود و حساسیت به انسولین را در عضلات افزایش میدهد(Ernst etal, 2010). تولید کمرین با حجم بافت چربی ارتباط دارد به طوری که هرچه بافت چربی بیشتر باشد ترشح کمرین نیز بیشتر میشود که این ترشح زیاد کمرین در سطح لیپوژنز همراه با مقاومت به انسولین است. کمرین با اتصال به گیرنده خارج سلولی انسولین به نام تیروزین کیناز در بافت محیطی میزان اتوفسفریلاسیون و به دنبال آن آبشار داخل سلولی راکاهش میدهد همچنین کمرین فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز را که یک آنزیم مهم برای ساخت و ذخیره گلیکوژن است را مهار میکند که به دنبال آن مانع از جذب و ذخیره گلوکز میشود(sell etal, 2009). مطالعات در باره موش ها نشان داد که تغذیه موش ها شامل یک رژیم غذایی پرچرب نتیجه اش افزایش بیان کمرین و گیرنده اش CMKLR1است و موش هایی که CMKLR1 آنها حذف شده باشد اختلالاتی در درجه اوّل در تحمّل گلوکز آنها به وجود میآیدو این التهاب بافت چربی و اثر آن بر هموستاز گلوگز را در نبود CMKLR1 نشان می دهد .( به طور خلاصه ،اکثر دادهای بالینی نشان می دهند که سطوح کمرین با چربی بدن ، متابولیسم گلوکز و لیپیدو همچنین التهاب ارتباط دارد و نشان میدهند که آدیپوکین ها یک نقش مهمّی در پاتوفیزیولوژیکی چاقی و سندروم متابولیک بازی میکنند( Roman etal, 2012).
۲-۲-۹- نقش فعّالیّت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت
دیابت به دو شکل کلی شیرین ^[۶۹] و بی مزه ^[۷۰]دسته بندی میشود. دیابت بی مزه یک اختلال در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون ضد ادراری که به طور طبیعی از غده هیپوفیز خلفی ترشح میشود، وجود دارد. در دیابت بی مزه هیچ اختلالی در قند خون وجود ندارد و فقط به دلیل افزایش حجم ادرار به دیابت شباهت دارد در حالی که دیابت شیرین یک اختلال متابولیکی هتروژن میباشد که به وسیله هایپر گلیسمی،به دنبال نقض در ترشح انسولین، مقاومت به انسولین ویا هردو ایجاد می شود. دیابت نوع اوّل در نتیجه تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس است که منجر به کمبود انسولین میگردد. در دیابت نوع ۲ مشکل اصلی ضرورتاٌ کمبود انسولین نیست بلکه مشکل عمدّتاٌ در بافت های هدف به ویژه عضلات دیده میشود، به طوری که در این بافت ها، مقاومت به انسولین زیاد میشود. از آنجا که قند نمیتواند وارد بافت هدف شود سطح آن در خون افزایش یافته و همین امر موجب میشود تا لوزالمعده تحریک شود و انسولین بیشتری توسط سلول های بتا تولید و وارد خون کند که موجب هایپر گلیسیمی یا هایپرانسولینمی میشود و معمولا با علائمی همچون تکرار ادرار،پرادراری و تغییر وزن همراه است(Lorenzo etal, 2008). در بیماران دیابتی افزایش قند خون، سبب اتصال غیر آنزیمی گلوکز به پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها میشود و احتمال بروز نارسایی کلیوی، آسیب چشمی، نارسایی دستگاه قلب و عروق و نارسایی سیستم عصبی مرکزی، افزایش مییابد، بنابر این جلوگیری از اتصال غیر آنزیمی گلوکز به پروتئین ها ممکن است عوارض بیماری دیابت قندی را کاهش دهد(Kelley etal, 2005).
سه نوع اختلال اصلی متابولیک در این بیماری مشاهده شده است، که هر کدام به نوعی در افزایش گلوکز خون نقش دارند این اختلالات عبارتند از:
الف. مقاومت به انسولین: بافت ماهیچه، بافت هدف انسولین بوده و ۷۰ تا ۸۰ درصد گلوکز خون توسط این بافت برداشت میشود. در بافت ماهیچه بیماران دیابتی، مقاومتی نسبت به عملکرد انسولین به وجود میآید.
ب. اختلال در عملکرد سلول های بتا پانکراس: کاهش عملکرد سلول های بتا و افزایش ترشح گلوکاگون دو پدیده ای هستند که در بیماری دیابت نوع ۲ دیده میشوند.
ج. افزایش تولید گلوکز توسط کبد(Katja etal, 2008).
کشف انسولین در سال ۱۹۲۱ توسط بانتینگ^[۷۱] و بست^[۷۲] روزنه جدیدی در درمان دیابت ایجاد کرد که هنوز هم از لحاظ بالینی استاندارد است و به بیماران دیابت نوع ۱این امکان را میدهدکه زندگی نسبتاٌ طبیعی داشته باشند. در پستانداران، انسولین هورمون اصلی میباشد که گلوکز خون را کنترل میکند و کارش تحریک ورود گلوکز و متابولیسم در عضلات و بافت چربی است و گلوکونئوژنز را در کبد مسدود مینماید. ملکول انسولین شامل دو زنجیره پلی پپتیدی به نام های A و B می باشد که به وسیله دو پل دی سولفیدی به یکدیگر مرتبط میباشند. علاوه بر این یک پل دی سولفیدی بین ششمین و یازدهمین آمینواسید باقیمانده از زنجیره A وجود دارد. هورمون انسولین شامل ۵۱ آمینو اسید ووزن ملکولی ۵۸۰۸ کیلو دالتون و PH آن ۳۵/۵ می باشد. انسولین ماده اصلی ترشحی سلول های بتا است اما در پلی پپتید آمیلوئید جزایر لانگرهانس^[۷۳] LAPPنیز تولید می شود(طهماسبی و همکاران، ۱۳۹۰).
ترشح انسولین از سلول های بتا غالباٌ به صورت تنظیم شده انجام میشود و ترشح مداوم انسولین قابل توجیه نیست. ترشح تنظیم شده برای آزاد سازی مقادیر زیاد انسولین بعد از غذا لازم است. اوّلین مرحله ترشح در پاسخ به گلوکز است که حدود ۶ دقیقه طول می کشد ودر آزاد سازی اوّلیه انسولین که بعد از مصرف غذا دیده میشود، شرکت میکند. آزاد سازی اوّلیه انسولین طی ۲۰ دقیقه برای کاهش گلوکز بالا رفته خون بعد از غذا مهم است. فاز دوم ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز هورمون های روده ای و اسید های آمینه انجام میشود و برای کاهش گلوکزو حفظ آن در مقادیر پایین لازم است. حتّی بین وعده های غذایی، الگوی نوسازی ترشح انسولین با دوره ۱۳-۱۰ دقیقه ای دیده میشود. انسولین استفاده از چربی را به عنوان منبع انرژی متوقف مینماید. هنگام عدم حضور انسولین، گلوکز توسط سلول های بدن مصرف نمیشود و بدن شروع به استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی مینماید. انسولین تأثیرات بسیار زیادی شامل تحریک میزان جذب گلوکزو تولید گلیکوژن، لیپوژنیز، تولید پروتئین و میتوژنز روی بافت های هدفش وارد می کند(Mitrakou etal, 1992). عملکرد انسولین با پیوند به رسپتور خود در سطح غشای سلول های هدف آغاز می گردد. گیرنده های انسولین، گلیکوپروتئین های هتروتترامیک ۴ بخشی است. دو بخش بزرگتر، α خارج سلولی بوده و با ملکول انسولین پیوند مییابد در حالی که بخش کوچکترβ سیتوپلاسمیک بوده و حاوی تیروزین کیناز، مهمترین عامل سیگنال دهی دریافتگر انسولین میباشد. تیروزین کیناز به دنبال پیوند انسولین با بخش های α فعّال میشود. فسفوریلاسیون آبشاری پروتئین درون سلولی با دوعضو سوبسترای رسپتور انسولین ^[۷۴]IRS-1 و IRS-2 آغاز میگرددو این سوبسترا ها در معرض فسفوریلاسیون خود به خودی قرار میگیرندو قادر هستند که با پروتئین های ارتباطی بیشتری تعامل داشته باشند و راه های درون ارتباطی درون سلولی را فعّال کنند. در فعّالیّت بعدی فسفاتیدیل اینوزیتول۳- کیناز(PI-3 Kinas)^[75] ، حمل و نقل گلوکز را با پروتئین های منتقل کننده گلوکز ۴(GLUT-4) ادامه می دهد(Baynesk etal, 1997).
مقاومت به انسولین شرایط فیزیولوژیکی میباشد که در آن هورمون طبیعی انسولین در پایین آوردن قند خون کمتر مؤ ثر است. در حالت استراحت سلول های مختلفی مانند چربی و عضلات نیازبه انسولین جهت جذب گلوکز هستند. در حضور انسولین سلول های کبد ترشح گلوکز به داخل خون را متوقف میسازد. این کاهش طبیعی تولیدگلوکز در سلول های کبد هنگامی که فرد مقاوم به انسولین باشد اتفاق نمی افتد بنابراین می توان گفت مقاومت به انسولین یکی از اختلالات عمده چاقی است(Chun etal, 2003). بافت چربی با پیشرفت سن در نواحی مرکزی بدن تجمع مییابد. افزایش در چربی شکمی به پیشرفت متابولیک غیر طبیعی از قبیل هیپر انسولینمی و مقاومت به انسولین کمک میکند. پیشرفت تدریجی تحمّل گلوکزو پیشرفت مقاومت به انسولین به عنوان نتیجه ای از تجمع بافت چربی شکمی با پیشرفت سن رخ می دهدصرف نظر از گروه سنی و جنسیّت، حتّی افراد با افزایش طبیعی یا مختصر وزن بدن اگر سطح خیلی بالایی از چربی شکمی داشته باشند می توانند مقاومت به انسولین را توسعه دهند(Kohrt etal, 1993). وظیفه انسولین، تحویل گلوکز به سلول ها برای فراهم کردن انرژی است. سلول های مقاوم به انسولین نمیتوانند از گلوکز، اسید آمینه و اسید چرب استفاده کنند در نتیجه غلظت گلوکز، اسید آمینه و اسید چرب درخارج سلول زیاد میشود.کاهش در نسبت انسولین به گلوکاگون از گلیکولیز و به دنبال آن تولید انرژی ،جلوگیری میکند. کبد قند خون را در حضورانسولین با کاهش تولید گلوکز از کبد تنطیم میکند، این کاهش طبیعی و نرمال در تولید گلوکز کبد در افراد مقاوم به انسولین اتفاق نمیافتد و تولید زیادگلوکز کبدی در نبود انسولین سبب افزایش گلوکز خون میشود( طهماسبی و همکاران، ۱۳۹۰).
جهت بررسی مقاومت به انسولین از شاخص مقاومت به انسولین HOMA-IR ^[۷۶]و شاخص حساسیت به انسولین ^[۷۷]QUICKI استفاده میشود. شاخص HOMA-IR بر اساس حاصل ضرب گلوکز ناشتا(میلی مول بر لیتر) در غلظت انسولین ناشتا(میلی واحد بر میلی لیتر) تقسیم بر ثابت ۵/۲۲و شاخص QUICKI براساس معکوس مجموع لگاریتم غلظت انسولین ناشتا و گلوکز ناشتا به دست می آید(شعبان پور اومالی و همکاران، ۱۳۹۱).
همچنین دیس لیپیدمی در پی مقاومت سلول های چربی به انسولین به وجود آمده که سبب عدم ذخیره تری گلیسیرید در بافت چربی شده که نهایتاً باعث آزاد شدن اسید های چرب آزاد میشود. افزایش اسید چرب آزاد قابل دسترس به کبد باعث افزایش سنتز و آزادسازی تری گلیسیرید و VLDL-C با آپولیپوپروتئین B میشود. به علاوه LDL-C غنی از تری گلیسیرید به ذرات کوچک LDL-C تبدیل میشود. این ترکیب به آسانی اکسید شده و بالقوه آتروژنیک میباشد. LDL-C اکسید شده به آسانی توسط گیرنده LDL-C برداشت شده و به مدّت طولانی تری در ماتریکس عروق میماند و این باعث افزایش تجمع چربی در دیواره عروق میگردد. LDL-C اکسید شده برای سلول های اندوتلیال سمی بوده و منجر به کاهش آزادسازی اکسید نیتریک، افزایش بیان سایتوکین ها و مولکول های چسبیده میشود که این اثرات منجر به التهاب عروق می شوند (رمرودی و همکاران، ۱۳۸۸).
بنابراین میتوان گفت افزایش غلظت اسید های چرب آزاد، معمولا با بسیاری از شرایط از جمله مقاومت به انسولین،چاقی و دیابت نوع ۲ همراه است. در یک مطالعه مقطعی بر روی بیماران دیابتی نوع ۲ با وزن طبیعی مشاهده شد که بین غلظت اسید های چرب آزاد ناشتا و حساسیت انسولینی رابطه معکوس وجود دارد که در راستای تأیید فرضیه ایجاد مقاومت انسولینی توسط افزایش غلظت اسید های چرب آزاد میباشد( Perseghin etal, 1997).
راندل و همکاران در یک سری مطالعات نشان دادند اسیدهای چرب با گلوکز به منظور اکسیداسیون در عضلات قلب و دیافراگم موش در حال رقابت هستند و مقاومت به انسولین در نتیجه اکسیداسیون اسید های چرب است که باعث مهار آنزیم پیروات دهیدروژناز می شود که در نتیجه باعث افزایش غلظت سیترات درون سلولی که سبب مهار آنزیم فسفوفروکتوکیناز ( آنزیم کلیدی در فرایند گلیکولیز) میشود، میگردد. تجمع گلوکز-۶- فسفات فعّالیّت هگزوکیناز ۲ را مهار خواهد کرد که در نهایت باعث افزایش غلظت گلوکز درون سلولی و کاهش جذب گلوکز میشود. کاهش انتقال حمل و نقل گلوکز به درون سلول های عضلانی میتواند در نتیجه تأثیر مستقیم اسید های چرب بر حامل GLUT-4 ( با تغییر در رفت و آمد، اتصال یا فعّالیّت آن ) یا به طور غیر مستقیم با تغییر آبشاره سیگنالی انسولین که نهایتاٌ سبب کاهش انتقال GLUT-4 از سیتوپلاسم به غشای پلاسما می شوند، باشد (Kahn etal, 1992).
اگرچه فعّالیّت بدنی منظم ممکن است در پیشگیری و درمان دیابت و عوارض ناشی از آن نقش داشته باشد، اما بیشتر افراد در معرض دیابت نوع ۲غیر فعّال هستند. میتوان گفت رژیم غذایی و فعّالیّت بدنی محور مدیریت و پیشگیری از دیابت نوع ۲محسوب میشوند. انقباض عضلانی جذب گلوکز خون به عضلات را افزایش میدهد. اگرچه سطوح گلوکز خون معمولاٌ از طریق تولید گلوکز طی فرایند گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز کبدی و فراخوانی مواد سوختی دیگر ، ازجمله اسید های چرب آزاد حفظ میشود(Suh etal, 2007). چندین عامل بر استفاده از منابع سوختی حین ورزش موثر هستند، البته مهمترین آنها شدّت و مدّت فعّالیّت است. فعّالیّت بدنی موجب تغییر سوبسترا از اسید های چرب آزاد( سوخت غالب حین استراحت )به گلوکز ، گلیکوژن عضله، چربی و به مقدار کمتر اسید های آمینه میشود. جذب گلوکز خون به عضله حتّی بعد از ورزش نیز بالا است، زیرا مسیرهای تحریک کننده جذب گلوکز ساعت ها بعداز ورزش فعّال باقی میمانند(Goodyear etal, 1998).
انتقال گلوکز به عضله اسکلتی از طریق پروتئین های ناقل گلوکز انجام میشود و ناقل گلوکز ۴ مهمترین ایزوفورم در عضله اسکلتی است که فعّالیّت آن تحت تأثیر انقباض عضله و انسولین است. انسولین جابجایی GLUT 4 از عمق به سطح سلول را از طریق آبشارهای سیگنالی پیچیده فعّال میکند . یکی از متابولیسم های مسئول کاهش گلوکز خون حین و پس از فعّالیّت ورزشی حاد در افراد با مقاومت انسولینی انتقال و جابه جایی GLUT-4 از سیتوپلاسم به سطح غشایی سلول های عضلانی بیماران دیابتی نوع ۲ است(Kennedy etal, 1999) به طوری که انقباض عضلانی از طریق فعّال سازی پروتئین کیناز فعّال شده با AMP باعث جا بجایی GLUT4 از عمق به سطح سلول میشود. عموماٌ در افراد دیابتی نوع ۲ جابجایی GLUT4 از عمق به سطح سلول که توسط انسولین تحریک میشود، مختل میباشد. هردو تمرین هوازی و مقاومتی، فراوانی GLUT4 و جذب گلوکز را حتّی در بیماران دیابتی نوع ۲ افزایش می دهند( Frosig etal, 2009 ).
ایبانز و همکاران(۲۰۰۵) در تحقیق خود نشان دادند که یک برنامه تمرین مقاومتی ۱۶ هفته ای با شدّت ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه، موجب افزایش ۴۳ درصدی در عملکرد انسولین، کاهش ۱/۷درصدی در سطح گلوکزپلاسماو کاهش معنادار در چربی احشایی در مردان پیر مبتلا به دیابت نوع ۲ شده است( Ibanes etal, 2005). در مطالعه دیگری فلاک و همکاران(۲۰۱۰) گزارش کردند که در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲، تمرین مقاومتی با شدّت های بالای ۷۰ درصدیک تکرار بیشینه وبه کارگیری گروه های عضلانی بزرگ و اصلی در تمرینات در مدّت زمان ۸تا۱۰ هفته(هفته ای ۳ جلسه)، می تواند برکاهش میزان قندخون و تری گلیسرید خون این بیماران تأثیر مثبت داشته باشد(flack etal,2011). همچنین گاوین و همکاران(۲۰۱۰) تحقیقی روی ۲۵۱ مردمبتلا به دیابت نوع ۲با HbA1C بین ۶/۶ تا ۹/۹ درصد انجام دادند، که آنها رابه چهارگروه تمرین هوازی، مقاومتی، ترکیبی و کنترل تقسیم کردند. (گروه هوازی با ۶۰ در صد حداکثر ضربان قلب و ۲تا ۳ جلسه در هفته، گروه مقاومتی با شدّت ۸۰ درصد یک تکرار بیشینه و ۲تا ۳جلسه در هفته، گروه ترکیبی نیز با ترکیب این دو برنامه). یافته ها نشان دادند که ۲۶ هفته تمرین، موجب کاهش معناداری در تری گلیسرید، LDL، گلوکز ناشتا در گروه مقاومتی و ترکیبی در مقابل گروه هوازی و کنترل شد ولی کاهش معناداری در تری گلیسرید، LDL بین گروه هوازی و کنترل مشاهده نشد(Gavin etal, 2010).
در اوّلین مطالعات انجام شده در مورد بررسی تأثیر تمرین بر موش های چاق مقاوم به انسولین، بکر زیمرمن و همکاران (۱۹۸۲) نشان دادند، تمرین بدنی با شدّت متوسط( دویدن روی ترد میل) در موش های چاق مسن (۲۵ هفته ای ) توانست، به طور قابل ملاحظه ای خروج گلوکز از خون را، هنگام تست تجمل گلوکز بهبود ببخشد و از رهاسازی بیش از حد انسولین در پاسخ به افزایش گلوگز پلاسما جلوگیری نماید(Becker etal, 1982). همچنین والبرگ و همکاران (۱۹۸۴)اثر تمرینات ورزشی بربهبود حساسیت به انسولین را در موش های چاق مدل Zucker نشان دادند.پروتکل تمرین شامل ۷ هفته تمرین بر روی تردمیل بود که در هفته اوّل با سرعت ۱۵ متر بر دقیقه برای ۱۰ دقیقه با شیب ۸% شروع شد تا اینکه در هفته آخر موش ها ۹۰ دقیقه با سرعت ۲۲ متر بر دقیقه با شیب ۸% بر روی تردمیل میدویدند و در روز آخر موش ها بعد از ۵ دقیقه استراحت ۱۰ دقیقه اضافی با سرعت ۲۶ متر بر دقیقه و شیب ۸% بر روی ترد میل دویدند. نتایج این تحقیق نشان داد تمرین ورزشی بر روی موش های چاق جوان ( ۷ هفته ای ) از تخریب تست تحمّل گلوکز که با افزایش سن موش ها رخ میدهد جلوگیری میکند(Walberg etal, 1984). نتایج بهبود حساسیت انسولینی کل بدن ناشی از تمرین در موش های چاق با تمرین شنا نیز تأیید شده است. چندین تحقیق نشان دادند عضله اسکلتی محل عمده سازگاری های مفید حساسیت انسولینی کل بدن به تمرین ورزشی در موش های چاق است. تمرین هوازی با شدّت ملایم و طولانی به افزایش ظرفیت هوازی بیشینه وافزایش میزان آنزیم های درگیر در کاتابولیسم گلوکز( برای مثال هگزوکیناز و سیترات سنتاز) عضله اسکلتی می انجامد.افزایش تحمّل گلوکز و خروج گلوکز ناشی از تمرین در موش های چاق عمدّتاٌ به دلیل سازگاری در سیستم حمل گلوکز وابسته به انسولین در عضلات اسکلتی است. دو سازگاری اصلی که پس از تمرین در حیوانات انجام می شود تا حمل گلوکز به واسطه انسولین را افزایش دهند افزایش بیان پروتئین GLUT-4 و افزایش جابه جایی GLUT-4 به سطح سلول پس ازتحریک توسط انسولین است(رنجبر و همکاران، ۱۳۹۱).
پژوهش دیگر این چنین نتیجه گیری کرد که تمرین ورزشی در حیوانات مقاوم به انسولین با افزایش فسفوریلاسیون رسپتور تیروزین و افزایش بیان پروتئین IRS-1 و عدم تغییر در بیان پروتئین زیرواحد بتای رسپتورانسولین، همراه است(Saengsirisuwan etal, 2002). انقباضات عضلانی به فعّال سازی ERK1/2 (ایزوفرمهای MAPکیناز) می انجامد بنابراین تصور میشود افزایش سیگنال دهی MAPکیناز با تعدادی از سازگاری های عضله اسکلتی ناشی از تمرین ورزشی همراه باشد(Ryder etal, 2001). جالب اینکه، تمرین ورزشی در موش های چاق منجر به افزایش بیان پروتئین ERK1 میگردد. این نتیجه احتمال افزایش هدایت و انتقال سیگنال را از طریق آبشاره سیگنالی MAPکیناز افزایش می دهد به طوریکه این آبشاره سیگنالی میتواند نقش مهمّی درافزایش بیان آنزیم های کاتابولیک گلوکز،GLUT-4 وپروتئین های سیگنال دهنده انسولین پس از تمرین ورزشی در موش های چاق ایفا کند. مکانیسم های تعیین کننده اثرات تمرینات ورزشی بر مقاومت انسولینی عضلات اسکلتی آزمودنی های انسان کمتر شناسایی شده اند. تمرینات استقامتی باعث بهبود عملکرد انسولین در متابولیسم گلوکز عضله اسکلتی بیماران دیابتی نوع ۲ میشود(رنجبروهمکاران، ۱۳۹۱). شش هفته تمرین ورزشی در بیماران مقاوم به انسولین دیابتی نوع ۲ با بهبود حمل و فسفوریلاسیون گلوکز عضله اسکلتی همراه بود. همانند مدل های حیوانی مقاوم به انسولین، یک مکانیسم ملکولی مهم سازگاری های تمرینی در مردان میانسال و بیماران دیابتی نوع ۲ افزایش بیان پروتئین GLUT-4 عضله اسکلتی است(Perseghin etal, 1996).
یکی از اثرات آنی یک نوبت ورزش هوازی بهبود عمل انسولین است، به طوریکه در بیشتر افراد متعاقب یک جلسه ورزش با شدّت متوسط سطوح گلوکز خون برای ۲ تا ۷۲ ساعت کاهش پیدا میکند(صارمی و همکاران، ۱۳۹۰). برای مثال گورمن و همکاران نشان دادندتا ۱۶ ساعت پس از یک جلسه تمرین هوازی گلوکز خون کاهش می یابد و مسیرهای سیگنالی در گیر در جذب گلوکز به درون عضله اسکلتی فعّال هستند( ỏgorman etal, 2006 ). در مورد اثرات آنی تمرین مقاومتی بر سطح گلوکز خون افراد دیابتی نوع ۲ نسبت به تمرین هوازی شواهد کمتری وجود دارد. در افراد با شرایط پیش دیابتی ( سطح گلوکز ۱۰۰ تا ۱۲۵ میلی گرم بر دسی لیتر ) تمرین مقاومتی منجر به کاهش گلوکز خون ناشتا تا ۲۴ ساعت بعد میشود.البته کاهش بیشتری در پاسخ به تمرین مقاومتی با حجم بالا (چند ست در مقابل یک ست در هر جلسه ) وشدید مشاهده شده است(Black etal, 2010). همچنین عابدی و همکاران (۱۳۹۰) اثر یک جلسه تمرین مقاومتی بر سطح آدیپونکتین سرم و شاخص مقاومت به انسولین در مردان غیر فعّال را بررسی کردند. این پژوهش بر روی ۱۰ مرد سالم داوطلب انجام شد، که در یک جلسه فعّالیّت مقاومتی ( باشدّت ۷۰ در صد یک تکرار بیشینه با ۱۰ تکرار در هر حرکت برای ۳ ست ) شرکت کردند. یافته ها نشان دادند، شاخص مقاومت به انسولین و غلظت انسولین قبل و بعد تمرین به طور معنی داری، ۲۴ ساعت بعد از پایان فعّالیّت کاهش یافت. در مجموع در افراد دیابتی نشان داده شده است که تمرین مقاومتی از طریق افزایش بیان GLUT-4 ، گلیکوژن سنتاز ، آدیپونکتین و کاهش TNF-α منجر به بهبود حساسیت انسولینی میشود. اگرچه تمرین ورزشی به طور کلی موجب افزایش جذب گلوکز و تحریک اکسیداسیون چربی میشود، اما فعّالیّت بدنی طولانی مدّت و شدید تر باعث بهبود دراز مدّت عمل انسولین میشود.
اثر بلند مدّت یک جلسه فعّالیّت ورزشی بر سیگنال دهی انسولین در عضلات اسکلتی مقاوم به انسولین کمتر واضح است .۲۴ ساعت پس از یک جلسه فعّالیّت (یک ساعت فعّالیّت دوچرخه با شدّت ۶۵% حداکثر اکسیژن مصرفی ) توسط بیماران دیابتی نوع ۲، پاسخ به انسولین را به طور چشمگیری از طریق فسفوریلاسیون تیروزین و IRS-1 در عضلات اسکلتی افزایش یافت (Cusi etal. 2000). پژوهش دیگری توسط صارمی و همکاران (۱۳۸۹) ، به منظور بررسی اثر۱۰هفته تمرین مقاومتی بر سطح سرمی میوستاتین و مقاومت به انسولین در مردان چاق و اضافه وزن انجام گرفت. به این منظور ۱۷ مرد در این تحقیق شرکت کردند. آزمودنی ها به طور تصادفی به گروه های تمرین مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی ۳ جلسه در هفته و به مدّت ۱۰ هفته بود. یافته ها نشان داد بعد از ۱۰ هفته تمرین مقاومتی، شاخص مقاومت به انسولین به طور معنی داری کاهش یافت. همچنین در پژوهش دیگر خلیلی و همکاران (۱۳۹۱) اثر ۸ هفته تمرین مقاومتی را برسطوح لپتین و شاخص مقاومت به انسولین در دختران چاق بررسی کردند. در این مطالعه ۲۰ دانشجوی دختر غیر فعّال و چاق ( ۱۰ نفر گروه تجربی و ۱۰ نفر گروه کنترل) شرکت نمودند.گروه تجربی به مدّت ۸ هفته و هر هفته ۳ جلسه، برنامه تمرینات مقاومتی را اجرا نمودند. برنامه ی تمرینات مقاومتی شامل ۶ حرکت(پرس سینه، پرس پا، کشش دستگاه قرقره ای (لت)، پشت پا، جلوبازو، جلو پا ) با ۶۰ تا ۷۰ درصد یک تکرار بیشینه بود . نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد ۸ هفته تمرین مقاومتی باعث کاهش میزان لپتین ، انسولین ، گلوکز و مقاومت به انسولین بین گروه تجربی و کنترل دیده شد امامعنی دار نبوده است.
بنابراین میتوان گفت ورزش نقش کلیدی در پیشگیری و کنترل مقاومت به انسولین ، شرایط پیش دیابتی، دیابت نوع ۲ و مشکلات سلامتی مرتبط با دیابت بازی میکند. هردو تمرین هوازی و مقاومتی عمل انسولین را بهبود میبخشند و در مدیریت گلوکز خون، چربی های خون، فشار خون وکیفیت زندگی مؤثر هستند. البته باید توجّه داشت برای بهره مندی از این مزایا، ورزش باید به طور منظم و ادامه دار انجام شود.
۲-۳- پیشینه پژوهش
۲-۳-۱- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور
تحقیقات انجام شده در مورد رابطه کمرین و فعّالیّت ورزشی بسیار محدود و کم است. اسماعیلی و همکاران (۱۳۹۱) به بررسی تأثیر یک دوره تمرین مقدماتی کاراته به همراه مصرف شیر بر میزان کمرین و رزیستین پسران نابالغ دارای اضافه وزن پرداختند. در این مطالعه، تعداد ۲۸ کودک چاق نابالغ به طور تصادفی به چهار گروه تمرین – مکمل(شیر با دوز بالا )، تمرین – مکمل (شیر با دوز پایین )،کنترل –مکمل (شیر با دوز بالا ) و کنترل – مکمل (شیر با دوز پایین )، تقسیم شدند. برنامه تمرینی شامل هشت هفته تمرین استقامتی، سه جلسه در هفته، هرجلسه ۹۰ دقیقه با شدّت ۶۰-۴۰ درصد ضربان قلب بیشینه بود. گروه های مکمل شیر با دوز بالا، روزانه سه وعده شیر بدون چربی با حجم هر وعده ۲۳۶ میلی لیتر و یک واحد شیر کاکائوی چرب ( ۱% چربی ) و گروه مکمل –شیر با دوز پایین، ۳ واحد نوشیدنی قند دار با حجم هر وعده ۲۰۰ میلی لیتر به صورت روزانه و ۵ وعده شیر بدون چربی با حجم هر وعده ۲۳۶ میلی لیتر همراه با ۴ وعده شیر کاکائوی کم چرب( ۱% ) با حجم هر وعده ۲۳۶ میلی لیتر را به صورت هفتگی مصرف نمودند.خونگیری اوّلیه، ۴۸ ساعت قبل از انجام فعّالیّت و مصرف مکمل و خون گیری دوّم ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و مصرف مکمل انجام شد. نتایج نشان داد بعد از هشت هفته تمرین و مصرف شیر با دوز بالا غلظت کمرین کاهش معنی داری یافت و همچنین تمرین هوازی و مصرف شیر تأثیر مثبتی بر کاهش بیومارکرهای التهابی دارد.
در مطالعه ی دیگری شعبان پوراومالی و همکاران(۱۳۹۱)اثر ۸ هفته فعّالیّت مقاومتی دایره ای را برسطوح پلاسمایی کمرین و برخی عوامل خطر قلبی متابولیکی در بیماران مرد مبتلا به دیابت نوع ۲را مورد ارزیابی قرار دادند. در این پژوهش ۲۵ مرد مبتلا به دیابت نوع ۲به طور تصادفی به دو گروه تجربی و کنترل تقسیم شدند.گروه تجربی، در ۸ هفته تمرین مقاومتی دایره ای(۳ جلسه در هفته، باشدّت ۸۰-۶۰ درصد یک تکراربیشینه)شرکت کردند.یافته ها نشان داد تمرین مقاومتی دایره ای منجر به کاهش معناداری در سطوح کمرین، گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین و افزایش معناداری در سطوحHDL پلاسما در گروه تجربی شد، اما تغییر معناداری در سطوح سایر لیپیدهای پلاسما مشاهده نشد. همچنین نظریان وهمکاران (۱۳۹۱ )، رابطه کمرین و شاخص های سندرم متابولیک در مادران باردار با دیابت بارداری و مادران باردار سالم را مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند میانگین سرم کمرین مادران با دیابت بارداری بیشتر ازمادران سالم است همچنین سرم کمرین با شاخص های مقاومت به انسولین و توده ی بدنی رابطه مثبت دارد.
حقیقی و همکاران (۱۳۹۱)، نیزارتباط بین کمرین، هورمون بافت چربی، با سندروم تخمدان پلی کیستیک مورد بررسی قرار داد. تعداد ۴۵ نفر بیمار مبتلا به PCOS و ۴۵ نفر به عنوان گروه شاهد به روش نمونه گیری آسان انتخاب شدند. نتایج نشان داد میزان هورمون کمرین، گلو کز و هورمون انسولین سرم در بیماران مبتلا به PCOS به طور معنی داری از لحاظ آماری از گروه شاهد بیشتر بود و این افراد با محاسبه HOMA-IR مشخص شد که مبتلا به مقاومت به انسولین بودند(P≤ ۰٫۰۵). اما همبستگی معنی داری بین سطح کمرین سرم با انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین و BMI در بیماران مبتلا به PCOS با گروه شاهد وجود نداشت.این مطالعه نشان می دهد که میزان هورمون کمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد دارای BMI مشابه، افزایش قابل توجّهی دارد. براساس یافته های این مطالعه می توان گفت تغییرات کمرین می تواند در تشخیص مکانیسم اختلال مذکور و یافتن راهکارهای درمانی جدید مؤثر واقع شود.
عسگری و همکاران (۱۳۹۰) اثر ۱۲ هفته تمرین ترکیبی(۲ جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدّت ۸۰-۶۰ درصد ضربان بیشینه و ۲ جلسه در هفته تمرین مقاومتی با ۸۰-۶۰ درصد یک تکرار بیشینه در ۳ نوبت ۱۲-۸ تکراری) را بر تغییرات برخی از آدیپوکین ها(کمرین، واسپین و ویسفاتین) و برخی از عوامل مربوط به مقاومت به انسولین(گلوکز، انسولین، تری گلیسرید، LDL) در دختران دارای اضافه وزن(نمایه توده بدنی بین ۲۷تا ۳۰ کیلوگرم بر متر مربع) مورد بررسی قرار دادند. یافته ها حاکی ازاین بود که تمرین موجب کاهش معنادار برخی از آدیپوکین های التهابی(واسپین و ویسفاتین) شد ولی روی مقادیر کمرین اثر معنی داری نداشت، همچنین متعاقب ۱۲ هفته تمرین، کاهش معناداری در گلوکز، انسولین و تری گلیسریدو افزایش معناداری در HDL این افراد مشاهدشد.
فدایی ریحان آبادی و همکاران(۱۳۹۰)، در پژوهش خود به بررسی تأثیر تمرین هوازی بر سطوح استراحتی کمرین و لیپیدهای پلاسما در زنان دارای اضافه وزن پرداختند. آنها ۲۰ زن دارای اضافه وزن را بهطور تصادفی به گروه های تمرین هوازی (۱۲ نفر) و گروه کنترل (۸ نفر) تقسیم کردند. برنامه تمرین هوازی ۴ جلسه در هفته و به مدّت ۸ هفته بود. یافته ها نشان داد بعد از ۸ هفته تمرین هوازی سطوح استراحتی کمرین و HDL-C در گروه تمرین هوازی در مقایسه با گروه کنترل بهطور معنی داری کاهش یافت.در حالیکه سطوح کلسترول، TG، c- LDL تغییر معنیداری نشان ندادند. همچنین همبستگی معنیداری بین سطوح کمرین پلاسما و کاهش وزن در زنان دارای اضافه وزن مشاهده نشد.
صارمی و همکاران (۱۳۸۹)، تحقیقی با عنوان اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی کمرین، پروتئین واکنشگر c و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک انجام دادند.آزمودنی ها که شامل ۲۱ بیمار مبتلا به سندروم متابولیک بودند، به طور تصادفی به گروه های تمرین قدرتی ( ۱۱ نفر) و شاهد( ۱۰ ) نفر تقسیم شدند. برنامه تمرین قدرتی ۳ جلسه در هفته و به مدّت ۱۲ هفته بود، که بین جلسات ۴۸ ساعت استراحت وجود داشت.حرکات شامل پرس پا ، پشت پا ، جلو پا، پرس سینه ، جلو باز و کشش دو طرفه به پایین، در برگیرنده عضلات بزرگ بالا و پایین تنه بود. در هفته اوّل، آزمودنی ها ۲ دوره ۲۰-۱۵ تکراری با شدّت ۴۰-۳۰ % ۱RM انجام دادند و شدّت در طول هفته ها زیاد میشد تا اینکه در دو هفته انتهایی تعداد تکرار ها به ۵ تا ۸ تکرار کاهش یافت، اما شدّت تمرین به ۸۵-۷۰ % ۱RM رسید. یک تکرار بیشینه ی پرس سینه و پرس پا به ترتیب به عنوان شاخص های قدرت بالاتنه و پایین تنه در نظر گرفته شد. یافته ها نشان داد که بعد از ۱۲ هفته تمرین قدرتی، گلوکز خون، شاخص مقاومت به انسولین، کلسترل تام، کلسترل –LDL، تری گلیسرید و چربی شکمی ( احشایی) به طور معنی داری کاهش یافت و به طور همزمان، غلظت سرمی کمرین و CRP در پاسخ به تمرین قدرتی نیز به طور معنی داری کاهش یافت اما فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا، بدون تغییر باقی ماند. در نتیجه میتوان گفت در این پژوهش ۱۲ هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم شده است و این بهبودی با کاهش سطح کمرین و CRP همراه بود. همچنین تحقیق دیگری در مورد اثر ۱۲ هفته ای تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی کمرین و ارتباط آن با عوامل خطرساز قلبی – عروقی در مردان چاق و اضافه وزن توسط صارمی و همکاران(۲۰۱۰) انجام شد، که در این پژوهش ۲۱ نفر چاق و اضافه وزن به طور تصادفی به دو گروه تمرین هوازی (۱۱ نفر )و کنترل (۱۰ نفر )تقسیم شدند. برنامه تمرین شامل ۵ روز تمرین در هفته برای مدّت ۱۲ هفته بود. برنامه تمرین شامل ۱۰ دقیقه گرم کردن، ۱۵-۵۰ دقیقه دویدن، ۱۰ دقیقه سرد کردن است. شدّت تمرین در هفته اوّل ۶۵-۶۰ حداکثر ضربان قلب برای مدّت ۲۰-۱۵ دقیقه بود تا اینکه در هفته آخر شدّت تمرین به۸۵-۸۰ درصد ضربان قلب بیشینه به مدّت ۵۰-۴۵ رسید. تمرینات هوازی شامل راه رفتن و دویدن بر روی تردمیل بود. سطوح کمرین، مقاومت به انسولین، نیم رخ لیپیدی، فشار خون و BMI قبل و بعد تمرین اندازه گیری شد. نتایج حاکی از آ ن بود که محیط کمر،درصد چربی بدن، چربی احشایی و زیر جلدی، مقاومت به انسولین ، تری گلیسرید، کلسترل تام،LDL ، فشار سیستولی و سطوح کمرین در اثر تمرین کاهش معنی داری یافتند. بنابراین می توان به این نتیجه رسید که ۱۲ هفته تمرین هوازی، عوامل خطرساز قلبی – عروقی را در افرادچاق بهبود میبخشد که همراه با کاهش سطح کمرین است.
۲-۳-۲- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از کشور
فاطیما و همکاران^[۷۸] (۲۰۱۳) به رابطه کمرین با اختلالات سندروم متابولیک پرداختند. آنها شاخص های آنتروپومتری برای BMI، دور کمر، دور باسن، درصد چربی بدن و همچنین سرم گلوکز خون ناشتا، انسولین ناشتا، نیم رخ لیپیدی ناشتا و سرم کمرین را اندازه گرفتند. نتایج حاکی از آن بود که سطح کمرین به طور معنی داری در آزمودنی های چاق با BMIبیش از ۲۵ کیلوگرم بر متر مربع بیشتر از آزمودنی هایی با BMI کمتر از ۲۵ کیلوگرم بر متر مربع بود. همچنین سطوح کمرین به طور مستقل و قابل توجّهی با سطوح کلسترل، گلوکز خون ناشتا، دور باسن همبستگی مثبت دارد و این نشان می دهد که کمرین همراه با چاقی و دیس لیپیدمی است و یک نقش مهم در توسعه مقاومت به انسولین دارد و می تواند در تشخیص این بیماری ها قبل از اینکه علائم بالینی ظاهر شوند کمک کند.
عثمان و همک