گرچه بنزودیازپین‌ها و الکل هر دو اعضای خانواده بزرگتر داروهای خواب آور و آرام بخش هستند، تاثیرات متفاوتی روی EEG دارند. بنزو دیازپین‌ها افزایش میزان بالای فعالیت فرکانس بالای بتا را در نوار مغزی نشان داده‌اند (مونتاگو،۱۹۷۲؛ براون و همکاران،۱۹۷۹؛ بوند و همکاران،۱۹۸۳؛ لاریان و همکاران،۱۹۹۰؛ مانمارو مانسورا،۱۹۹۰؛ ماندما و همکاران،۱۹۹۱؛ التون اینج و همکاران،۱۹۹۳؛ گرین بلت و همکاران،۱۹۹۴؛ گینوشیتا و همکاران،۱۹۹۴؛ فیزت و همکاران،۱۹۹۵؛ بوئر و همکارانف۱۹۹۷؛ و فش چنکو و همکاران،۱۹۹۷؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱).

اولین مطالعه ویکلر و همکاران (۱۹۹۶؛ به نقل از بوئر، ۲۰۰۱) پیرامون ماری جوانا (THC) و حتی مطالعات بعدی (آمز،۱۹۵۸؛ هلیستر و همکاران ۱۹۷۰؛ جانر و استون، ۱۹۷۰؛ تازیناری و همکاران، ۱۹۷۴، به نقل از بوئر ۲۰۰۱ ) الگوی مشخصی از تغییرات و سیستم‌های EEG در افراد مصرف کننده THC مشاهده نکردند، اما مطالعات انجام شده به وسیله روش QEEG افزایش قدرت آلفا و کاهش قدرت بتا را در بیماران وابسته به THC نشان داد (درن بوش و همکاران،۱۹۷۱؛ ولاواکا و همکاران،۱۹۷۱؛ فینگ و همکاران،۱۹۷۶؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱).

درباره اپیوتئیدها، اولین بار EEG ویژه بیماران وابسته، به وسیله تحلیل دیداری EEG توسط برگر (۱۹۳۷، به نقل از بوئر ۲۰۰۱) انجام شد. روش های تحلیلی عینی کاهش قدرت آلفا و افزایش قدرت دلتا و تتا را نشان دادند (ولاواکا و همکاران،۱۹۷۴). مطالعات دیگر (فیلیپز و همکاران ۱۹۹۴؛ اسکوت و همکاران،۱۹۹۱؛ لمنز و همکاران،۱۹۹۴؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱) نیز افزایش قدرت دلتا و تتا را در سوء مصرف مورفین نشان دادند. مطالعه موردی برگر و همکاران (۱۹۳۱) هم افزایش موج آلفا را با مصرف دوز ۳۰ میلی گرم کوکائین در بیماران گزارش کرد. وی در سال ۱۹۳۷ افزایش قدرت بتا و نه افزایش آلفا را با مصرف دوز ۳۰ میلی گرم کوکائین مشاهده کرد. مطالعه هرنینگ و همکاران نیز در ۱۹۹۴ افزایش معنادار امواج دلتا، بتا و آلفا را در بیماران نشان داد.

به دنبال مطالعات انجام شده، می‌توان به بررسی بیشتر ارتباطات حالات روان شناختی بیماران وابسته به مواد، و مشکلات عصب شناختی آن ها پرداخت. چیزی که در مطالعات قبلی کمتر به چشم می‌آید و به نظر همچنان جای کار بسیار دارد. گرچه برخی مطالعات، بروز اختلال شدید توانمندی هوشی و کارکردهای روان عصب شناختی را در سوء مصرف کنندگان مواد افیونی ثابت کرده‌اند (استاسی^[۱۳۵]، گروبر^[۱۳۶] و دبورا^[۱۳۷]، ۲۰۰۱). اما تا کنون مطالعاتی که به حوزه مشکلات روان شناختی بیماران وابسته به مواد افیونی پرداخته‌اند، تنها با نگاهی یک بعدی به جلو رفته اند و نه با دید عصب روان شناختی و رویکردی التقاطی در امر تشخیص این اختلال. به عنوان مثال درمطالعه‌ای برروی اثرات شناختی و روان حرکتی افیون‌ها، هانکز و همکارانش (۱۹۹۵؛ به نقل از استاسی، گروبر و دبورا، ۲۰۰۱) دوز معینی از مورفین، لورازپام، و دارونما را به ۱۲ آزمودنی داوطلب دادند. عملکرد شناختی با بهره گرفتن از زمان واکنش، گوش به زنگی، بازخوانی فوری و تاخیری کلمات و تست فیلکر (CFFT) بررسی شد. آزمودنی‌های دریافت کننده مورفین اختلال معناداری در عملکردهای در تمام مقیاس‌ها نشان دادند. اما در این مطالعه هیچ ارزیابی در ابعاد عصب روان شناختی این مشکلات مشاهده نمی‌شود.

دونالدسون و همکاران (۲۰۰۱) درمطالعه‌ای رابطه مثبت بین نابهنجاری‌های فعالیت امواج مغزی آلفا- تتا به ویژه کاهش آلفا و افزایش تتا و نابهنجاری نسبت این دو موج (آنچه که در QEEG بیماران سوء مصرف کننده مواد نیز مشاهده می‌شود) با سطح پریشانی و اختلالات روان شناختی ناشی از تجربیات تلخ گذشته، از جمله تجارب درد را نشان داند. هاموند (۲۰۰۶) با استناد بر مطالعات EEG انجام گرفته روی بیماران الکلی و فرزندان آن ها ثابت ‌کرده‌است که آن ها حتی بعد از دوره های طولانی ترک همچنان مشکلات را در فعالیت مغزی خود از جمله سطوح پایین آلفا و تتا و افزایش امواج بتا نشان می‌دهند که این می‌تواند حاکی از سازمان‌های دهی سیستم مغزی متفاوت در این افراد باشد.

۲-۱۱-۲٫ نوروفیدبک

تاریخچه استفاده از نوروفیدبک به دهه ۱۹۷۰ برمی‌گردد. ارائه‌ نتایج اولیه مبنی بر این که بیوفیدبک در امواج مغزی، می‌تواند به تغییراتی در فعالیت قشری منجر شود و این تغییرها به بهبودهای ملموس در رفتار و کارکرد منجر می‌شوند، توسط استرمان و همکارانش ارائه شد (استرمان، ویوریکا و روث،۱۹۶۹؛ ویوریکا و استرمن،۱۹۶۸). در سه دهه گذشته، مطالعات بسیاری در زمینه‌ی درمان‌های نوروفیدبک انجام شده است. برای نمونه مطالعاتی که در آن‌ ها بیماران در یک دوره‌ آموزشی شرکت می‌کردند که در آن، برای ایجاد تغییرات خاصی درفعالیت قشری (مانند کاهش دامنه فعالیت در فرکانس‌های آهسته EEG به افزایش فعالیت به فرکانس‌های سریع) به وسیله صوت یا تصویر تقویت می شدند. معمولا بیمار باید این تغییر مطلوب را تا یک دوره‌ ۵/ تا یک ثانیه ای حفظ کند تا پاداش دریافت کند. فرض بر این بود که وقتی بیماران موفق به بهنجار کردن سطح فعالیت در نواحی مسئول توجه و کنترل رفتاری گردند، شروع به کسب توانایی‌های مناسب جهت حفظ توجه، کنترل رفتاری و هیجانی، افزایش آرامش و کاهش تنش خواهند کرد (لوبار^[۱۳۸] و لوبار،۱۹۸۴).

مطالعات دو استفاده‌ مهم نوروفیدبک را در بررسی‌های روانشناختی جهت دسترسی به عملکرد مغزی که برابر با ناهشیار فرویدی است کشف ‌کرده‌است. یکی امکان دستیابی به بخش‌های اسرار آمیزی که رویاها، خلاقیت و الهام را تبیین می کرد. و دیگری تهیه و تدوین پیشنهاداتی جهت بازسازی برنامه های بد در ناهشیار. در ابتدای قرن ۲۰ مطالعات جانگ روی سیستم عصبی، اولین پایه های فیزیولوژیکی شاهد بر وجود ناهشیار فرویدی را کشف کرد (لارسن،۲۰۰۶).

نوروفیدبک می‌تواند در تقریبا کلیه موارد پاتولوژیک و شرایطی که مغز به درستی عمل نمی‌کند و نابهنجاری‌هایی در عملکرد آن ثابت شده باشد، به منظور اصلاح نواقص، کاربرد داشته باشد؛ به علاوه حتی در موارد بهنجار و نرمال جهت افزایش کارایی مغزی مورد استفاده قرار می‌گیرد (ویلسون^[۱۳۹]، پپر و موس،۲۰۰۶) و می‌تواند به افزایش تمرکز، کاهش تکانش گری، بهبود کنترل هیجانی، افزایش طرفیت تحمل ناکامی و در نهایت افزایش عزت نفس و کارایی فرد در موقعیت‌های فردی، اجتماعی- شغلی منجر شود.شواهد بالینی نیز حاکی از اثربخشی نوروفیدبک در اختلالات سوء مصرف مواد، اختلال دلبستگی، افسردگی، اختلال خواب، بدکنشی سیستم ایمنی، اضطراب، اختلال توجه و ADHD بوده است (LIB،۲۰۰۴؛ هاموند،۲۰۰۶).