بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه دارای عوامل خطر IAH/ACS متعدد می باشند که به طور کلی این عوامل را می توان به چهار گروه اصلی تقسیم کرد:
عوامل کاهنده کمپلیانس دیواره شکم که شامل نارسایی حاد تنفسی ، جراحی شکم همراه با بستن اولیه فاشیا ، آسیب یا سوختگی وسیع ، در وضعیت دمر ، بالا بردن سر تخت بیش از ۳۰ درجه ، BMI بالا و چاقی مرکزی
افزایش محتویات داخل لومن که شامل فلج گوارشی ،ایلئوس و انسداد کاذب کولون
افزایش محتویات شکم مانند: هموپریتوئن[۱۷] ، پنوموپریتوئن[۱۸] ، آسیت ، اختلال عملکرد کبدی
نشت مویرگی و احیای مایعات که شامل اسیدوز۲/۷ > PH ، هیپوتانسیون ، هیپوترمی (دمای مرکزی کمتر از ۳۳ درجه ساتنی گراد)، کواگولوپاتی [۱۹] ( پلاکت کمتر ازmm3 /۵۵۰۰۰ یا PTT کمتر از ۵۰ در صد ویا ۵/۱< INR ) دریافت مایعات کلوییدی یا کریستالوییدی بیش از ۵ لیتر در ۲۴ ساعت ویا اولیگوری و سپسیس (۱۷)
بالا رفتن فشار داخل شکمی تقریباً بر همه ارگان های بدن اثرسوء دارد.IAH همراه با افزایش فشار داخل قفسه سینه منجر به کاهش برون ده قلبی علی رغم کسر تخلیه ای و حجم طبیعی می گردد. علاوه براین IAH باعث بالا رفتن فشار ورید مرکزی و فشار وج مویرگ های ریوی (PCWP)[20] با وجود کاهش حجم مایعات بدن می شود، به طوریکه بیان شده است برای محاسبه میزان دقیق CVP و PCWPبه اندازه نیمی از IAPاندازه گیری شده باید از این فشارها کاسته شود. بنابراین بدنبال چنین تغییراتی ناشی از افزایش فشار داخل شکمی ارزیابی احیای مایعات با بهره گرفتن از PCWP وCVP می تواند گمراه کننده باشد. عدم تشخیص این مشخصه مهم بر روی عملکرد قلبی می تواند منجر به احیای ناکافی، ایسکمی مقاوم و بدتر شدن پیش­آگهی گردد( ۸،۹،۲). افزایش IAP باعث افزایش فشار پرده جنب و داخل قفسه سینه و به دنبال آن ادم ، آتلکتازی ، کاهش ظرفیت باقی مانده عملکردی ، کمپلیانس ریه و حجم باقیمانده می گردد. به صورتیکه علائم یک بیماری محدود کننده ریوی را بروز می دهد. اثرات IAP بر روی سیستم تنفسی بیشتر به صورت مکانیکی می باشد. کلاپس آلوئولی ناشی از کوچک شدن فضای داخل قفسه سینه و بالارفتن فشار داخل قفسه سینه ، باعث عدم تطابق تهویه و پرفیوژن ، هیپوکسی و اسیدوز تنفسی می شود. بنابراین فرد مراقبت کننده باید بیمار را از نظر هیپرتانسیون ریوی و انقباض عروقی ناشی از هیپوکسی تحت نظر قرار دهد.

در بیمارانیکه تحت تهویه مکانیکی هستند فشار مثبت انتهای بازدمی خودبخودی ، فشار حداکثر راه هوایی ، فشار پلاتو و متوسط فشار راه هوایی اغلب در نتیجه آسیب آلوئولی ناشی از فشار بالا می رود. علاوه بر این کمپلیانس استاتیک[۲۱] و دینامیک[۲۲] به طور واضحی کاهش پیدا می کند . افزایش ایسکمی ناشی از هیپوکسی منجر به آزاد شدن واسطه­های التهابی شده و سندرم نارسایی تنفسی که در بیماران ICU شایع است بروز می کند. نارسایی تنفسی در نتیجه ترکیبی از عواملی مثل ؛ کلاپس آلوئولی ، افزایش فشار قفسه سینه و ادم بینابینی است.
اثر افزایش فشار داخل شکمی بر روی سیستم کلیوی از طریق افزایش جریان خون کلیوی ، فیلتراسیون[۲۳] کلیوی می باشد. در IAP15 و بالاتر علائم اولیگوریک و در بیشتر از ۳۰ میلیمتر جیوه آنوری رخ می دهد. علت اختلال عملکرد کلیوی ناشی از چندین عامل همانند ؛ کاهش برون ده ادراری ، افزایش مقاومت عروق کلیوی و کاهش فیلتراسیون گلومرولی می باشد .کاهش برون ده ادراری ناشی از IAH منجر به افزایش مقاومت عروق سیستمیک وانقباض شریان های کلیوی می­ شود. این شرایط تحت تاثیر فاکتورهای هورمونی مثل آنتی دیورتیک [۲۴]و افزایش فعالیت رنین[۲۵] ، آلدوسترون[۲۶] پلاسما بدتر خواهد شد. افزایشIAP منجر به کاهش جریان خون احشایی به دنبال انقباض عروق مزانتر و ترشح وازوپرسین می گردد. وقتی IAP به ۱۰ میلی متر جیوه و بیشتر برسد جریان خون ورید پورت کاهش پیدا می کند . کاهش جریان خون پورت منجر به ایسکمی کبد و بروز اختلالات انعقادی می گردد.
IAP بالا باعث ایسکمی بافتی در همه ارگان­های داخل شکمی به جزء غده آدرنال می شود. سیکل معیوب افزایش احتقان وریدی و کاهش جریان خون شریانی باعث ایسکمی و نشت مویرگی و آسیب سلولی می گردد. سپسیس و نارسایی چند ارگانی باعث می شود که سیستم گوارش دچار هیپوکسی بیشتر و دوره های ایسکمی و چرخه پاسخ های التهابی می شود.
IAH یک عامل خطر مستقل برای آسیب ثانویه مغزی می باشد که بر روی فشار داخل جمجمه اثر می کند. افزایش IAP باعث بالا رفتن دیافراگم و به دنبال آن کاهش حجم داخل قفسه سینه و افزایش فشار داخل توراسیک می گردد. بالا رفتن این فشار منجر به افزایش فشار ورید مرکزی و به تبع آن افزایش فشار در ورید ژگولار داخلی می شود. این افزایش فشار ، جریان خون وریدی را مختل و منجر به احتقان داخل جمجمه ای و کاهش فشار خونرسانی مغزی و ایسکمی مغزی می شود(۲).
ارتباط IAP و (ICP)[27] در پژوهشی که توسط دیرن[۲۸] وهمکارانش بر روی ۱۱ بیمار تحت تهویه مکانیکی با آسیب غیر ترومایی مغز در سال ۲۰۰۵ انجام شد به اثبات رسیده است . حتی افزایش ناچیز IAP نیز منجر به افزایش ICP می گردد.(۶۶/۳ ±۱۳/۸) همچنین در این پژوهش بیان شده است IAP می تواند عامل هیپرتانسیون داخل جمجمه­ای ایدیوپاتیک در افراد مبتلاء به چاقی مرضی باشد و یا علت بدتر شدن وضعیت نورولوژیک در بیماران مبتلاء به آسیب چندگانه بدون آسیب آشکار عصبی باشد (۳۳).
با توجه به اثر IAH بر روی سیستم های مختلف و عوارض ناشی از افزایش آن، تشخیص زودهنگام جهت پیشگیری وبرطرف نمودن علت زمینه­ای ضروری است. درصورت شناسایی به موقع IAH با مداخلات غیرجراحی قابل کنترل می باشد. برای رسیدن به این هدف باید IAH قبل از بروز علائم سندرم کمپارتمان شکمی تشخیص داده شود. شواهد جدیدتر بیان می کند که اندازه گیری IAP هریک تا دو ساعت تا ثابت ماندن IAP برای جلوگیری از افزایش سریع IAP لازم می باشد (۲) .
بررسی و اندازه گیری فشار داخل شکمی همانند سایر بررسی های همودینامیک از وظایف پرستار بخش مراقبت ویژه است. تحقیقات نشان داده است که تنها در ۶۰درصد موارد معاینات بالینی در تشخیص IAH در مقایسه با اندازه گیری فشار داخل شکمی موفق بوده است. اندازه گیری سریال IAP برای تشخیص و درمان ACS/IAH ضروری است. زیرا حساسیت معاینه بالینی تنها ۶۰-۴۰درصد می باشد(۱۰،۱۱،۱۲). از این رو طبق توصیه انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی، اندازه گیری روتین در بیماران دارای دو یا چند عامل خطر IAH باید هر ۶-۴ ساعت تا زمان حذف عامل خطر انجام شود(۱۷).
IAP به دو روش مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری می شود. در روش مستقیم با بهره گرفتن از یک کاتتر داخل پریتوئن که به مانومتر آب یا ترانسدیوسرفشار متصل می شود مستقیماً فشار داخل شکمی اندازه گیری می گردد. این روش به شکل اولیه در طی جراحی لاپاراتومی استفاده می گردد(۳۴).(شکل ۲-۲) اما این روش برای استفاده در محیط­­­ های ICU به دلیل عوارض بالقوه آلودگی پریتوئن یا پارگی روده قابل استفاده و عملی نیست.

شکل ۲-۲: اندازه گیری IAP به روش مستقیم( ۳۴)
IAP به طور غیر مستقیم بوسیله اندازه گیری فشار ارگان های خاص درون شکم نیز قابل محاسبه است. قرار دادن یک کاتتر از طریق ورید فمورال به داخل ورید اجوف تحتانی یک روش اندازه گیری غیر مستقیم IAP است. اما این روش نیز دلیل عوارضی مثل عفونت و تشکیل ترومبوز محدود می باشد. روش دوم اندازه گیری غیر مستقیم شامل اندازه گیری فشار معده از طریق لوله های گاستروستومی یا بینی _معدی است.(شکل ۲-۳)در نهایت روش اخیر و استاندارد، پایش IAP از طریق سوند فولی و اندازه گیری فشار داخل مثانه می باشد.(شکل ۲-۴) دیواره مثانه وقتی حاوی حجمی به اندازه ۵۰ تا ۱۰۰ میلی لیتر مایع می باشد به عنوان یک دیواره غیر فعال عمل می کند و از قانون پاسکال تبعیت می کند و فشار را به مانومتر آب و یا ترانسدیوسر منتقل می کند( ۳۴، ۲) .

شکل ۲-۳: اندازه گیری IAP از طریق معده(۳۴)

شکل ۲-۴ اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق کاتتر فولی( روش korn) (34)
مطالعات اخیر بیان کرده است که حجم ۵۰-۲۵ میلی لیتر کمترین میزان خطا را از نظربالینی برای اندازه گیری IAP دارد. در اندازه گیری IAP به این روش باید متغیر هایی که برروی حرکت دیواره مثانه مؤثر باشد مثل مثانه نوروژنیک تشخیص داده شود چرا که این اثر منجر به اندازه گیری کاذب IAP خواهد شد. در صورت بروز این موارد از دیگر روش های غیر مستقیم می توان استفاده کرد.استفاده از سوند مثانه سه راهه برای این روش مناسب تر است.با این حال از سوند فولی دوراهه نیز می توان برای اندازه گیری استفاده کرد. در صورت استفاده از سوند سه راهه می توان با بهره گرفتن از پورت شستشوی مثانه بدون نیاز به دسترسی مکرر به سیستم بسته بوسیله یک سر سوزن اندازه گیری را انجام داد. در صورت استفاده از سوند دو راهه بوسیله یک سوزن شماره ۱۸ می توان ارتباط داخل مثانه را به سیستم اندازه گیری فشار برقرار کرد. این روش یک روش غیر تهاجمی ، مناسب، ساده ودقیق است که در همه محیط های ICUقابل استفاده می باشد. روش اخیر اولین بار در سال ۱۹۸۴ توسط کرن معرفی شد وبوسیله چتام تعدیل گردید . شرکت های مختلفی در پی تولید دستگاهای ساده ای برای اندازه گیری IAP بوده اند. یکی از نمونه هایی که امروزه بیشتر استفاده می گردد کیت ابوایزر[۲۹] می باشد که خطر بالقوه انتقال عفونت را به سیستم ادراری با بسته نگه داشتن سیستم اندازه گیری کاهش می دهد. (شکل ۲-۵) هرچند تحقیقات انجام شده در این زمینه که توسط چتام انجام شده است میزان بروز خطر انتقال عفونت را ناچیز گزارش کرده اند (۲).
شکل شماره ۲- ۵ : کیت Ab viser (17)
از روش های اندازه گیری دیگر استفاده از کاتتر ادراری بیمار به عنوان یک مانومتر اندازه گیری فشار می باشد که اولین بار توسط هارا هیل[۳۰] (روش لوله U) ارائه گردید (۳۵ ). (شکل ۲- ۶ ) در این روش نیاز به ترانسدیوسر فشار یا مانیتورینگ نمی باشد بنابراین برای استفاده در محیط های غیر از ICU مناسب است. امروزه چندین شرکت تجاری در پی ساخت تجهیزاتی هستند که به صورت غیر تهاجمی و با کمترین صرف وقت کادر پرستاری قادر به اندازه گیری IAP باشد. مبنای اندازه گیری همه این وسایل از طریق فشار مثانه به عنوان عنوان فشار داخل شکمی است(۲).

شکل ۲-۶ اندازه گیری فشار داخل شکمی به روش لوله U(35)
طبق استاندارد طلایی ارائه شده توسط انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی و سایت هیپرتانسیون داخل شکمی اندازه گیری IAP به هر کدام از روش های ذکر شده باید در وضعیت صفر درجه انجام گردد. اما به دلیل اثرات نامطلوب این وضعیت بر روی سیستم تنفسی و قلبی_عروقی در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه به ندرت این بیماران قادر به تحمل این وضعیت می باشند. بنابراین پژوهشگران مطالعات زیادی در این زمینه انجام داده اند تا به وضعیت مناسبی که با حفظ راحتی و آسایش بیماران منجر به اندازه گیری دقیق تر IAP دست پیدا کنند (۱۲،۱۱،۱).
مدیریت مناسب بیماران در معرض خطر IAH و بررسی دقیق وضعیت قلبی_ عروقی همراه با در نظر گرفتن خطاهایی است که IAP می تواند بر روی وضعیت همودینامیک داشته باشد، ضروری است(۸).
تنظیم مناسب ونتیلاتور با توجه به اثرات افزایش IAP بر روی کمپلیانس دیواره قفسه سینه بسیار مهم است . مدیریت دقیق مایعات و وازوپرسورها نیز بسیار کلیدی و مهم است چرا که مایع کم ممکن است منجر به ایسکمی روده ای و تولید سایتوکین ها گردد. این جریان وقتی سندرم نفوذپذیری مویرگی رخ می­دهد خیلی بدتر خواهد شد(۲). جهت کمک به درمان این گونه پیچیدگی­ها انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی توصیه به استفاده از الگوریتم بررسی و درمان سندرم کمپارتمان شکمی و هیپرتانسیون شکمی کرده است (شکل ۲-۷) (۳۷،۳۶) .
اندازه گیری IAP و APP به صورت مداوم یاحداقل هر ۶-۴ ساعت
ادامه درمان تا حفظ IAP کمتر از mmHg 15 و APP بیش از mmHg 60
mmHg 12< IAP
شروع درمان طبی تا کاهش IAP
بهبود جریان خون سیستمیک و منطقه ای
مطلوب سازی تجویز مایعات
بهبود کمپلیانس دیواره شکم
خارج کردن توده های فضاگیر خل شکمی
تخلیه محتویات داخله روده ای
مرحله اول
احیای مایعات با هدف مستقیم
اجتناب از تجویز بیش از حد مایعات
اطمینان از آرامبخشی و بی دردی کافی
سونوگرافی­شکمی جهت تشخیص ضایعات
ایعات
گذاشتن NGT یا رکتال تیوب
شروع داروهای افزایش دهنده حرکات معده روده
کمک به حفظ تعادل منفی مایعات برای سه روز
مرحله دوم
به حداقل رساندن تغذیه روده ای
حفظ فشار پرفیوؤن شکمی mmHg60≤APP
برداشتن­پانسمان­ها واسکارهای­محدودکننده شکم
توموگرافی کامپیوتری شکم برای تشخیص ضایعات شکمی
مانیتورینگ همودینامیک جهت احیای مایعات
اجتناب از وضعیت دمر وافزایش سرتخت بیش از۲۰ درجه
احیا با مایعات هیپرتونیک وکلوییدی
درناژ با کاتتر از طریق پوست
تجویز انما

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...